Сотрудники лаборатории эпигенетики развития Института цитологии и генетики (ИЦИГ) СО РАН выяснили, что дефекты гена могут отражаться на работе внутренних органов и сосудов.
В Новосибирске учёные института цитологии и генетики СО РАН доказали, что дефекты гена рецепторов липопротеинов низкой плотности могут влиять не только на клетки печени, как считалось ранее, но и на кровеносных сосудов.
В будущем это поможет выбирать новые цели для терапии атеросклероза, который является одной из распространённых причин ранней смерти людей.Атеросклероз, как правило, возникает в результате накопления холестерина на стенках сосудов.
Семейная гиперхолестеринемия - это наследственное заболевание. При нём причиной высокого холестерина в крови является повреждение гена. Развиваются не только атеросклероз, но и сердечно-сосудистых заболеваний, сообщили в пресс-службе института. ИЦиГ стал первым институтом, работающим с этой проблемой.
"С помощью клеточной модели пациента мы смогли узнать, что происходит с этими клетками, даже если они не вступали в контакт с атеросклеротической бляшкой, сравнили их с аналогичными клетками здоровых людей. И доказали, что нарушения в работе гена рецепторов ЛПНП сами по себе негативно влияют на клетки сосудов", - сообщила старший научный сотрудник ИЦиГ СО РАН, кандидат биологических наук Ирина Захарова.
Учёные считают, что исследования позволяют в будущем подобрать наиболее эффективные средств терапии для лечения гиперхолестеринемии.
Свежие комментарии