Американские нейробиологи раскрыли, как фермент TYK2 превращает тау-белки в причину болезни Альцгеймера. Исследование, опубликованное в Nature Neuroscience, показало, что ингибиторы TYK2 могут помочь нейронам избавляться от токсичных отложений.
Американские нейробиологи из Медицинского колледжа Бейлора и других научных центров выявили механизм, по которому тау-белки, обычно полезные для нейронов, становятся причиной болезни Альцгеймера.
Исследование об этом было опубликовано в научном издании Nature Neuroscience.В обычных условиях тау-белки играют важную роль в стабилизации микротрубочек — цилиндрических структур в клетках нервной системы. Однако при развитии болезни Альцгеймера эти белки вызывают патологические отложения, которые нарушают работу мозга.
Учёные в новом исследовании выяснили, что патологические изменения в тау-белках связаны с воздействием фермента TYK2.
«Мы обнаружили, что TYK2 добавляет фосфатные группы к тау в определённом участке белка, известном как тирозин 29. Эта модификация способствует устойчивости тау в клетках человека и нейронах мышей, защищая его от аутофагии — процесса, ответственного за очистку от белков. В результате модифицированный тау накапливается в мозге», — пояснили эксперты.
Исследователи отметили, что уже существующие ингибиторы фермента TYK2 могут подавить этот процесс, что позволяет клеткам мозга избавляться от накопившихся отходов и поддерживать свою нормальную функцию.
В ходе экспериментов удалось обратить вспять деменцию у грызунов, продемонстрировав потенциал этих подходов для дальнейшего использования.
Свежие комментарии