Исследователи из Чикагского университета выяснили, что ультрафиолетовое излучение разрушает белок YTHDF2, что приводит к воспалению и риску развития рака кожи. Открытие может создать новые методы профилактики негативных последствий солнечных ожогов.
Длительное пребывание под солнечными лучами может активизировать скрытый механизм, превращающий нормальные клетки кожи в раковые.
Исследователи из Чикагского университета выяснили, что ультрафиолетовые лучи разрушают важный белок YTHDF2, который выступает регулятором воспаления, поддерживая клетки в стабильном состоянии. Исследование было опубликовано в издании Nature Communications (Nat Com).Ученые продемонстрировали, что при снижении уровня YTHDF2 в клетках существенно усиливается воспаление, вызванное солнечным ожогом. Это связано с тем, что модифицированные под воздействием УФ-излучения молекулы РНК начинают активировать рецептор TLR3, который инициирует мощный воспалительный процесс, связанный с развитием рака кожи. В нормальных условиях YTHDF2 блокирует эту реакцию, фактически выступая в роли "охранника" клеточного состояния.
Исследователи обнаружили, что YTHDF2 взаимодействует с уникальной молекулой U6 snRNA и вместе с ней попадает в эндосомы — неожиданные для этих РНК клеточные структуры. Во внутренней среде белок предотвращает активацию воспалительных процессов, однако утрата контроля приводит к хроническому воспалительному стрессу в поврежденной коже.
Данное открытие демонстрирует, что рак кожи провоцируется не только генетическими мутациями, но и нарушениями в системе контроля воспалительных реакций.
Ученые предполагают, что восстановление функции YTHDF2 или блокирование опасных взаимодействий РНК с TLR3 может стать основой новой стратегии профилактики последствий солнечных ожогов и снижения риска развития рака кожи.Ранее исследователи установили, что мРНК-вакцина против COVID-19 может почти удвоить выживаемость пациентов с раком легких и меланомой.
Свежие комментарии